درک اثر درد بر سیستم های مختلف بدن به پرستاران کمک می کند تا موثرترین روش های کنترل درد را انتخاب کنند.
چکیده:
درد، سیگنالی را ارسال می کند که نشان می دهد بدن نیازمند حفاظت و درمان است. اگر تغییرات فیزیولوژیکی ناشی از درد تداوم داشته باشد، بدن آسیب خواهد دید و درد حاد به مزمن تبدیل می شود، بنابراین درد باید کنترل شود و یا تسکین یابد. مکانیسم هایی که بواسطه آن، درد با بدن تعامل پیدا می کند، انواعی از مسیرهای ورود و مداخله را در اختیار متخصصان و مراقبین سلامت قرار می دهد. این مقاله، پیچیدگی های پاسخ تطبیقی به درد و نحوه استفاده از این پاسخ برای مقابله با درد را مورد بحث قرار می دهد.
مقدمه:
دردی که ناشی از یک محرک ناخوشایند (مضر) است، یک عامل استرس زا است که می تواند هموستاز را به خطر بیاندازد.پاسخ تطبیقی بدن به درد شامل: تغییرات فیزیولوژیکی است که در مراحل اولیه می تواند مفید و نجات دهنده باشد. اگر پاسخ تطبیقی ادامه داشته باشد، می تواند اثرات مخرب و کشنده ای بهمراه داشته باشد. درد آزاردهنده است و نیروی محافظت کنندهی قوی ایجاد می کند. در واقع ناتوانی در احساس کردن درد با کوتاه شدن طول عمر در ارتباط است . بعد از جراحت، درد باعث می شود که ما، رفتارهایی را در پیش بگیریم که به روند درمان کمک کند. به عنوان مثال استراحت دادن به عضو دردناک. در این مقاله به توصیف پاسخ فیزیولوژیک به درد، ارتباط آن با اثرات بالینی و اثرات وسیع آن بر بدن می پردازیم.
اولین تغییرات فیزیولوژیکی که در بدن بعد از یک محرک درد روی می دهد مربوط به انتقال درد می شود و شامل 4 مرحله است: هدایت، انتقال، درک و تعدیل.چگونه احساس درد میکنیم
هدایت اثر درد:
در طول هدایت، محرک درد به یک تکانه عصبی تبدیل می شود. گیرنده های روی سطح پایانه های عصب بنام nociceptor به محرک درد که می تواند از نوع حرارتی (دمای بالاتر از 40 درجه)، مکانیکی (فشار زیاد روی یک ناحیه کوچک) یا شیمیایی (اسید یا قلیای قوی) باشد، پاسخ می دهند.
تعامل محرک با گیرنده ها باعث تغییرات شیمیایی می شود که در نهایت موجب می شود عصب پیام الکتریکی (پتانسیل عمل) ایجاد کند. رشته عصب حسی تنها در صورتی یک پتانسیل عمل ایجاد می کند که محرک بقدرکافی قوی باشد. یک محرک بزرگ، فکانس های بالاتری از پتانسیل های عمل را تولید می کند که در نهایت به صورت درد شدیدتر احساس می شود.
محرک باعث می شود که عصب و سلول های ماست سل (mast cells) مجاور، واسطه های درد شیمیایی مثل پروستاگلاندین، برادی کینین، سرتونین، ماده P و هیستامین را آزاد کنند که این موجب:
• فعال شدن گیرنده های بیشتری روی رشته عصبی و افزایش احتمال رسیدن به آستانه پتانسیل عمل می شود، این فرآیند حساسیت اولیه نامیده می شود.
• تغییراتی در دیواره های عروق خونی موضعی منجر به افزایش خون رسانی و ورود گلبول های سفید به درون مایع خارج سلولی می شود، این فرایند، پاسخ التهابی نام دارد که بخش مهم و ضروری درمان می باشد.
• داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAID) می توانند منجر به کندتر و ضعیف تر شدن روند ترمیم استخوان و تاندون شوند. این داروها با تحریک و زخم معده، نارسایی کلیه و افزایش ریسک ترومبوز بخصوص در سالمندان ارتباط دارند. این داروها فقط برای دوره کوتاه و بعد از ارزیابی دقیق خطرات و مزیت ها تجویز می شوند.
• اوپیوئیدها با دوز بالا می توانند باعث سدیشن و دپرسیون تنفسی بخصوص در 24 ساعت اولیه مصرف شوند. ریسک این عوارض در افرادی با آپنه خواب یا کسانی که در طول جراحی مشکلات تنفسی داشته اند، افزایش می یابد . مورفین باید با کمترین دوز مؤثر به بیماران داده شود و علایم سدیشن ناشی از مصرف اوپوئید باید مورد نظارت قرار گیرد که معمولاً پیش از علایم دپرسیون تنفسی، بروز می کنند.
در طول انتقال، تکانه عصبی طی 3 مرحله از محل هدایت به مغز حرکت می کند:
از گیرنده های nociceptor به نخاع، از نخاع به ساقه مغز و از ساقه مغز به سایر بخش های مغز.
سیگنال الکتریکی در امتداد عصب بواسطه چرخش یون های سدیم و پتاسیم بین مایع درون سلولی و خارج سلولی هدایت می شود. انتقال در امتداد رشته های عصبی میلین دار با بیشترین سرعت رخ می دهد. رشته های آ-دلتا (A-delta) نسبتاً میلین دار هستند، بنابراین سیگنال های درد را سریعتر از رشته های C ارسال می کنند. رشته های آ-دلتا، اولین احساس درد-حس تیزی که بلافاصله بعد از آسیب و جراحت احساس می شود- را ارسال می کنند و رشته های C دومین احساس درد-حس سوزش را با سرعت کمتر ارسال می کنند که به دنبال حس اول می آید.
زمانی که سیگنال به انتهای آکسون بلند رشته آوران اولیه (PAF) می رسد که از اطراف به نخاع کشیده شده، لازم است که از یک شکاف کوچک پرشده با یک مایع-سیناپس- عبور کند. این کار با آزاد شدن ناقلان عصبی انجام می شود که از سیناپس عبور کرده و گیرنده های روی نورون کناری در زنجیره (نورون ثانویه) و نیز روی سلول های گلیال و نورون های میانی مجاور را فعال می کند. یک سیگنال درد شدید باعث آزاد شدن ناقلان عصبی به میزان کافی برای فعال کردن نورون ثانویه می شود و سپس سیگنال به سمت مغز حرکت می کند که سلول ها را در ساقه مغز، تالاموس و قشر مخ تحریک می کند.
ارسال سیگنال درد با به کار بردن داروی بی حسی موضعی در ناحیهی نزدیک عصب می تواند متوقف شود و سرعت ارسال سیگنال درد با مصرف یک داروی ضدتشنج مانند گاباپنتین یا پری گابالین می تواند کند شود. برخی شواهد نشان می دهند که این داروها می توانند به کاهش درد نوروپاتی کمک کنند اما نگرانی فزاینده ای وجود دارد که برخی افراد می توانند نسبت به این داروها اعتیاد پیدا کنند بخصوص اگر سابقه اعتیاد به اپیوئیدها داشته باشند.
وقتی درد به یک تجربه آگاهانه تبدیل می شود، درک رخ می دهد. درک دربرگیرنده شناخت، تعریف و پاسخ به درد است. درک در قشر مخ (پاسخ مکانی و حرکتی)، سیستم لیمبیک (پاسخ هیجانی) و سیستم مشبک مغزی (پاسخ برانگیختگی) رخ می دهد.حواس پرتی بخشی از استراتژی وسیع ترکنترل درد است که می تواند یک تکنیک مفید و موثر برای فراموش کردن درد باشد. تأثیر حواس پرتی در کاهش نیاز به مصرف اوپیوئیدها در افرادی با درد ترومای شدید ثابت شده است.
در طول تعدیل که آخرین مرحله از انتقال درد است، درد از طریق مکانیسم نزولی (از مغز به نخاع) و صعودی (از نخاع به مغز) کاهش یا افزایش می یابد.
سیگنال های درد، ساقه مغز را فعال می کنند که رشته های عصب نزولی را هدف قرار می دهند تا بتوانند اوپیوئیدهای درونزا (اندورفین و انسفالین)، سرتونین، نورآدرنالین، گاما-آمینوبوتریک اسید (GABA) و نوروتنسین را آزاد کنند. این واسطه های شیمیایی، گیرنده های روی PAF و نورون ثانویه را فعال می کنند تا بتوانند فرایند آزادسازی ناقلان عصبی را مهار کنند و کار نورون ثانویه را برای تولید یک پتانسیل عمل سخت تر می کند. این فرایند که مهار درد نزولی نامیده می شود توسط کورتکس (قشر) مغز زمانی فعال می شود که سرکوب درد مثلا هنگام خطر مهم باشد.مهار درد نزولی بواسطه مولکول هایی سنتتیک که در بدن تولید می شود، مانند مورفین، داروی ضدافسردگی دلوکستین یا داروی ضدتشنج گاباپنتین می تواند تحریک یا تقویت شود. مهار درد نزولی می تواند بواسطه هیپنوتیزم (ریلکسیشن عمیق) تحریک شود که در مهار درد حاد و بلندمدت و در بیمارانی که فوبیای سوزن دارند، مؤثر است. تولید اوپیوئیدهای درونزا می تواند بواسطه طب سوزنی، ورزش و تحریک عصب الکتریکی زیرجلدی (TENS) تحریک شود.
همچنین درد می تواند بواسطه مکانیسم های صعودی تعدیل شود. رشته های آ-بتا ( A-beta) که بواسطه لمس یا فشار فعال می شوند، همانند رشته های C، نورون های ثانویه را هدف قرار می دهند. وقتی یک رشته C نورون ثانویه را فعال می کند، سیگنال تولیدشده، درد را نشان می دهد اما وقتی یک رشته آ-بتا نورون ثانویه را فعال می کند، سیگنال تولیدشده، لمس را نشان می دهد. رشته های آ-بتا و C باهم رقابت کرده و نورون ثانویه را فعال می کنند و فقط یکی از آنها می تواند برنده شود. اگر بیشتر رشته های آ-بتا فعال شوند، مخابره سیگنال درد کاهش می یابد که این، اصل نظریه کنترل دروازه است .
در تحریک عصب الکتریکی زیرجلدی (TENS)، حس تولیدشده با سیگنال های درد رقابت می کند که این، ارسال سیگنال درد را از شاخه پشتی (عقبی) نخاع کاهش می دهد. این اثر مشابه زمانی است که ناحیه درد ماساژ داده می شود.
وقتی سیگنال های درد با فرکانس بالا یا با فرکانس کم در یک دوره طولانی وارد شاخه پشتی می شوند، تغییرات موضعی باعث افزایش سیگنال درد می شود. سیگنال هایی با فرکانس بالا که وارد شاخه پشتی می شوند، نه تنها آزاد شدن ناقل کوتاه اثر گلوتامات بلکه ناقلان بلنداثر P و پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین (CGRP) را تحریک می کنند. این ناقلان بلنداثر روی گیرنده های نورون ثانویه به مدت طولانی می مانند و روی هم جمع می شوند. اینجاست که سیگنال درد زیاد می شود زیرا هرگونه تغییر در پتانسیل الکتریکی نورون ثانویه به دیگر پتانسیل های الکتریکی اضافه می شود تا بتواند یک تحریک بزرگتری را ایجاد کند و منجر به پاسخگویی نورون ثانویه شاخه پشتی شود که به حس مرکزی معروف است.
همزمان سلول های اطراف که گلیا نام دارند، تحریک می شوند تا بتوانند واسطه های بیشتری را تولید کنند که این واسطه ها می توانند نورون ثانویه را فعال و حساس کنند. زمانی که محرک درد برطرف می شود، این سیستم معمولا به حالت عادی باز می گردد. اگر این احساس به طور نادرستی ادامه یابد، یکی از دلایل عمده درد مزمن شناخته می شود.
درد می تواند بواسطه آزاد شدن سرتونین از rostroventral medulla (RVM) زیاد شود. وقتی که سروتونین به مقدار کم آزاد می شود، مخابره درد را افزایش می دهد اما وقتی به مقدار زیاد آزاد می شود، اثر بازدارندگی دارد. تسهیل درد ناشی از سروتونین زمانی اتفاق می افتد که گیرنده NMDA در طول حساسیت مرکزی فعال باشد. بنابراین وقتی سیگنال های درد طولانی باشند یا از فرکانس بالایی برخوردار باشند، ساقه مغز می تواند درد را بیشتر کند.
پاسخ به درد:
بدن از طریق فرایندهای فیزیولوژیکی مرتبط بهم و بواسطه سیستم عصب سمپاتیک (SNS)، سیستم نورواندوکرین و سیستم ایمنی به درد پاسخ می دهد. اثرات این تغییرات بر سیستم های بدن در جدول 1 به طور خلاصه آورده شده است.
جدول1: اثرات درد حاد و مداخلات پرستاری
*تنفس عمیق و سرفه
*محور هیپوتالاموس هیپوفیز”برای مطالعه ادامه مطلب اینجا را کلیک کنید.”
توجه: تجویز و تعیین دوز دارو به عهده پزشک می باشد. سوالات در این خصوص انتشار و پاسخ داده نخواهد شد.
“مصرف خودسرانه دارو عوارض و آسیبهایی جدی دارد لطفا از مصرف خودسرانه دارو بپرهیزید”
کلیه حقوق این سایت متعلق به شرکت روزدارو می باشد
درد حسی ناخوشایند و تجربهای احساسی همراه با آسیب بافتی واقعی یا آسیبی به نوعی دیگر از بافت میباشد.[۱] درد احساسی رایج مانند نیشگون گرفتن انگشت، سوزش انگشت، قرار دادن نمک در زخم و ضربه زدن استخوان آرنج و دیگر حالتهای ممکن می تواند باشد.[۲]
درد ما را به این انگیزه وامیدارد که از شرایط بالقوه مخرب برمیدارد، از بخش آسیبدیده بدن تا هنگام بهبود مراقبت میکند و از شرایط یادشده در آینده پیشگیری میکند.[۳] درد تحریکی از ناسیسپتور در سیستم عصبی محیطی یا آسیب یا خرابی سیستم عصبی مرکزی یا پیرامونی میباشد.
بعضاً دیده شده درد در نواحی چپ بدن رابطهٔ مستقیم با خارش پشت فرد دارد که علم پزشکی از این رابطه انگشت به دهان ماندهاست. درد با خارش پشت به مراتب بهتر خواهد شد.[۴]
بیشتر دردها بیدرنگ پس از آن که محرک دردناک حذف میشود برطرف شده و بدن التیام مییابد، اما گاهی اوقات درد همچنان با وجود حذف محرکها و بهبود ظاهری بدن ادامه مییابد؛ و گاهی درد ناشی به دلیل فقدان شرایط قابل تشخیص، آسیب یا آسیبشناسی افزایش مییابد.[۵]
درد شایعترین دلیل مشورت پزشکی در ایالات متحده است.[۶] در بسیاری از شرایط پزشکی درد علامت مهمی است و به میزان قابل توجهی با کیفیت زندگی یک فرد و عملکرد کلی او در ارتباط است.[۷] حمایت اجتماعی، پیشنهاد هیپنوتیزم تداخل، هیجان در ورزش یا جنگ، حواسپرتی همه نقش قابل توجهی در زیر و بم کردن شدت درد یا ناخوشنودی آن دارند.[۸]
درد حاد معمولاً با بیماری وزخم همراه است. درد حاد میتواند یک لحظه ادامه داشته باشد مثل نیش حشره ویا هفتهها به طول بینجامد مثل سوختگی. هنگامی که شخصی به درد حاد مبتلا میشود، دقیقاً میداند که چه محلی آسیب دیدهاست. لغت حاد از کلمه یونانی اقتباس شده که به معنای سوزن که این موضوع به درد شدید اشاره میکند. درد حاد به درد شدید گفته می شود که پروسه طولانی یک بیماری را شامل میشود.
چگونه احساس درد میکنیم
درد مزمن معمولاً بیانکننده دردی است که بیش از ۶ ماه از زمان آن گذشته و پایان آن قابل پیشبینی نبوده و به جز اینکه بهطور خیلی آهسته التیام یابد مانند سوختگیها، یا مرگ. دیگر خصوصیات درد مزمن آنست که هویت علت آن مشخص باشد، اغلب درد مزمن، فرد را بی خاصیت و بدون کارایی کرده و برای فرد زندگی با چنین شرایطی مشکل است. بیماران تجارب مدامی نسبت به درد دارند یا بهطور مداوم درد مزمن آنها عود کرده که اغلب بیماریشان بهطور فزونی وقتشان را اشغال میکند.
چنانچه درد از نواحی سطح پوست باشد، درد سطحی نامیده میشود، مانند درد سوزن و درد نیشگون. درد سطحی پس از (مثلاً) تماس سوزن با دست، بهوضوح احساس میشود و با متوقف کردن تحریک، بلافاصله از بین میرود. این درد، به «درد اول» معروف است. درصورتیکه تحریک، بیشتر و شدیدتر باشد، معمولاً پس از نیم تا یک ثانیه، فرد دردی مبهم و سوزشی احساس میکند. این درد با متوقف کردن تحریک بهآهستگی محو میشود و به «درد دوم» معروفاست.
چنانچه درد از نواحی ماهیچهها، استخوانها، بافت پیوندی و مفاصل باشد، «درد عمیق» نامیده میشود. تشنج ماهیچهای و سردرد از این نوع درد هستند. معمولاً درد عمیق با طبیعت مبهم و سوزش همراهاست.
تئوری اختصاصی توسط دکارت در قرن هفدهم توصیف شدهاست. این تئوری بر این اساس استوار است که راههای اختصاصی برای انتقال درد موجود است. تصور بر این مسئله بود که انتهای آزاد اعصاب موجود درمحیطی که گیرندههای درد را فعال میکند، وجود دارد. اعتقاد بر این است که این اعصاب توانایی دریافت محرکهای دردآور و انتقال آن ضربان از طریق فیبرهای اعصاب مخصوص تاحد زیادی را دارند. سپس این احساس در سرتاسر طناب نخاعی به تالاموس انتقال یافته و سرانجام به نواحی بالاتر غشاء میرسند. درد درنقاط بالاتر تفسیر میشود و پاسخ اتفاق میافتد. این تئوری جوابگوی خصوصیات چند بعدی درد را نمیدهد، دیدگاه آن نسبت به این مانند دیگر حسهای میباشد. در حال حاضر تئوری مذکور رد شدهاست و در اینجا فقط به عنوان مقاصد تاریخی بیان شدهاست.
این تئوری بیان میکند که سامانهٔ جدایی برای درد وجود ندارد و کلیه پایانههای عصبی مشابه بوده و درد ناشی از تحریک شدید گیرندههای اختصاصی است.[۹]
اعتقاد نظریه تعمیم حسی بر این است که ادراک نقش بااهمیتی در درد به عهده دارد. این نظریه از روانشناسی احساس و ادراک اقتباس شدهاست. چاپمن ۱۹۷۸ خاطرنشان کرد درد یک فرایند ادراکی، یک پدیده روانشناختی، و صرفاً یک رابطه ناقص درونداد حسی است و توجه یکی از فرایندهایی است که برادراک تأثیر میگذارد. این توجه مشتمل بر صافی کردن سیگنالهای حسی، تمرکز برسطوح کوچکی از برونداد حسی است. افزون براین، تحریک فیبرهای دلتا سیگنال هشدار دهندهای فراهم میکنند که بافت آسیب دیدهاست؛ بنابراین این سیگنال دربارهٔ گستره آسیب و ناحیه آن اطلاع فوری ارائه میدهد. فیبرهای دلتا-cاطلاعاتی دربارهٔ کندی، پخش و تأثیر درد را فراهم میکنند. او معتقد است که این نوع درد هم اطلاع دهندهاست و سیگنال یادآوری میکند که بافت میبایستی از آسیب بیشتر محافظت شود. هر دو نوع فیبرها در طی آسیب فعال میشوند ولی دو نوع متفاوت از اطلاعات را ارائه میدهند (فیبرهای دلتا-A به شخص هشدار میدهد و فیبرهای دلتا-C به او یاداوری میکند که آسیب رخ دادهاست). در نهایت، آسیب به علت فرایند گوش بزنگی ادراکی به درد مزمن میانجامد. برخی از عوامل فردی از قبیل توجه، انتظار، گوش بزنگی، اهمیت سیگنال برای فرد و تغییراتی در نیرومندی حساسیت سیگنال حسی، و اثر حسی در ادراک درد دخالت دارند. اما این نظریه، به جنبههای ادراکی درد توجه دارد و جنبههای فیزیولوژیکی آن را نادیده میگیرد.
درمورد درد نظریههای متفاوت دیگر از افراد مختلف مطرح شدهاست.
پلسنر میگوید درد یک حس عاطفی حیاتی است و درد یعنی اینکه بدون دفاع، تسلیم تن خود شدهایم. به عقیده اشتراس، عدم یکپارچگی، اختلال در ارتباط و خشونتی که درد برای تحمیل خود به تمامیت موجود زنده به کار میبرد، از مشخصات درد به حساب میآید.
سویت تأکید دارد در کسانی که آستانه عاطفی بهطورکلی پایین است آستانه درد نیز بسیارپایین است. احمدوند(۱۳۷۴).[۵]
مامو چنین مینویسد که درد یک خصیصه اعلام خطراست و موجب میشود که موجود زند در کوتاهترین فرصت زمانی، عکسالعمل دفاعی و حمایتی خود را ظاهر سازد. اگر این درد به اندازه کافی شدید و طولانی باشد سلسله عکسالعملهای مزبور باعث بسیج جمیع ساختمانی عصبی شده و به صورت اشتغال خاطر روانی غالب در خواهد آمد.
در اختلال درد جسمانی شکل اختلال درد طولانی است که تبیین پزشکی برای آن وجود ندارد. بیماران مبتلا به درد جسمانی شکل یک گروه همشکل و یکپارچهای را تشکیل نمیدهند، بلکه مجموعه نامتجانس از گروههای فرعی درد از قبیل کمر درد، درد لگنی مزمن و غیره هستند. درد بیماران ممکن است مربط به پس از سانحه، عصب شناختی و استخوانی-عضلانی باشد.
عدهای از بیماران ممکن است اختلالات روانپزشکی عمده داشته باشند، درحالی که عدهای فاقد این اختلالات هستند. علل درد جسمانی شکل مزمن میشود که روانشناختی است و در زنها دوبرابر بیشتر از مردها تشخیص داده میشود و اوج آن در ۴۰ و ۵۰ سالگی است.
یافتههای زمینه یابی نشان میدهند که بیش از ۴۰٪ از افراد جامعه از سردردها شکایت میکنند. بونیکا۱۹۹۰ برآورد کرد که ۲۹ میلیون آمریکایی از سردرد شدید و سردردهای تنشی، سردردهای عضلانی اند و با انقباض طولانی ماهیچههای گردن، شانه، صورت، فرق سر همراهند. شروع تدریجی دارند وبا احساس نواری سفت بردور جمجمه مشخص میشوند. برخلاف سردرد میگرنی هردو طرف سر را فرا میگیرند و با علایم آغازین تهوع و استفراغ همراه نیستند. سردرد میگرنی یک نوع سردرد عروقی است و با تنگ شدن رگهای خونی کوچک در سر در مرحله قبل از سردرد وبا انقباض رگها در مرحله سردرد مشخص میشود. در ۸۰٪ انسانها نوع سردردها حاصل از فشار روانی است.
درد در بیماران سرطانی یک مسئله جدی است. ۵۰٪ بیماران سرطانی از درد شکایت میکنند. بونیکا ۱۹۸۰ درد سرطان به عنوان دردی که وسیله نئوپاسم بدخیم یا به عنوان پیامد مداخله درمانی ایجاد شدهاست.
مطالعات نشان دادهاست که درد در دوسوم همه افراد مبتلا به سرطان دیده شدهاست. بونیکا ۱۹۸۰ خاطرنشان کرد که در ۸۵٪ بیماران مبتلا به سرطان از تجربه درد سرطان استخوان و پشت گردن رنج میبرند و فقط ۵ درصد بیماران تجربه درد سرطان خون را دارند. دریک مطالعه مشاهده شدهاست که بیماران مبتلا به سرطان از درد رنج میبرند نسبت به بیماران مبتلا به سرطان بدون درد، افسردگی، اضطراب، خودبیمارانگاری و نظایر آن را بیشتر ازخود نشان میدهند.
درست همانطور که آسیب میتواند بدون تولید درد رخ دهد، درد میتواند در غیاب هرگونه آسیب رخ دهد. درد اندام خیالی تجربه درد مزمن درغیاب قسمتی از بدن است. عصبهایی که حرکت میکنند تکانههایی را که به تجربه درد منجر میشود ایجاد میکند علیرغم جابجایی فیزیکی درد اندام خیالی برای افراد قطع عضو یک تجربه معمولی نیست. لوسر۱۹۹۰ گزارش کرد که ۱۳تا۷۱٪ افرادی که دچار قطع عضو بودهاند درد اندام خیالی را تجربه کردهاند. ملزاک و وال ۱۹۸۲ خاطر نشان کردهاند همه افراد قطع عضو احساس اندام خیالی را تجربه میکنند، اما همه آنها احساس تجربه درد را ندارند. معمولاً انسانهایی که بعد از عمل جراحی یک عضو خود را از دست دادند احساسهایی ناشی از قطع عضو را بیان کردند. این احساس در آغاز به صورت سوزش بود و این احساسها در نهایت به احساسهای واقعی شبیه از دست دادن اندام تبدیل شد. بین ۲۲تا۶۴٪ از زنانی که تحت عمل جراحی سینه قرار گرفته بودند احساسهایی از سینههای قطع شده را هم درک میکردند و تعدادی از اینها احساسهای دردناکی داشتند.
لوسر۱۹۹۰ گزارش کرد که سن یک عامل در تجربه درد اندام خیالی است. نوزادان و کودکان خردسال نسبت به کودکان سست تر و بزرگسالان تجربه اندام خیالی را ندارند. پس از ۸ سالگی، انسانهایی که اندامها یا قسمتی از اندامهایشان قطع شدهاست همیشه احساسهایی از اندام خیالی را تجربه میکنند.
درد اندامهای خیالی به صورت سوزش داشتن، سوختن، انقباض ماهیچه و درد له شدن تجربه میشود. این دردها از خفیف و غیرمکرر تا شدید و پیوسته در نوسان است ممکن است بعد از قطع عضو شروع شود یا چند سال بعدهم دیده نشود. ملزاک و وال خاطرنشان کردهاند و۷۳٪از افراد قطع عضو بعد از بازگشت هشت روز از عمل جراحی ۶۵٪ شش ماه بعد و۶۰ ٪ دو سال بعد درد اندام خیالی را احساس کردند.
فرض ملزاک ووال بر این بود که اندام خیالی ناشی از تغییر در فعالیت دستگاه عصبی است که ناشی از قطع عضو است. از دست دادن فعالیت عصبی از الگوهای فعالیت در نخاع شوکی اثر میگذارد. فعالیتی که هم احساس وهم بازداری درد را شامل میشوند بنابراین، اندام قطع شده میتواند از بازداری پیامدهای درد در سطح نخاع شوکی ممانعت نماید؛ بنابراین، رهایی از درد اندام خیالی میتواند ناشی از کاهش یا افزایش سطح فعالیت دستگاه اعصاب باشد.
شکلهای مختلف درد عبارت اند از: درد- هیجان اجباری، درد – هیجان ضربهای، درد – تنش هیجانی و درد- هیجانی که بهطور روانی فراهم میشوند.
این درد، دردی است که از یک سوزن ناگهانی یا از ضربهٔ چکش بر روی انگشت یا از نیش سوزن یا از ضربه خفیف الکتریکی حاصل میشود. این درد از تمام حوادث دردناک زندگی روزمره به شرطی که باعث ترس یا تخریب حقیقی نشوند، ناشی میشود. از این رو چنین دردی کوتاه مدت است و به محض آنکه محرک دردناک قطع شود از بین میرود.
این درد یک حالت آماده باش کوتاه مدت ایجاد میکند وبا یک بازتاب دفاعی همراه است. در معنای دفاعی جریان درد تردیدی وجود ندارد، حتی میتوان گفت درد یک نظام دفاعی مستقل است. این نظام دفاعی در لحظهای که خشم دفاعی یا خشونت و در نتیجه با عمل محرکه خود، ممکن است برای ایجاد بازتاب فرار کافی باشد و به کار میافتد و این نظام بهطور بلند مدت نیز مؤثر واقع میشود. فرد درسایه چنین تجارب دردناکی قادر است که در آینده از هرچه ممکن است برای او زیانبار باشد دوری گزیند و در برابر برخی محرکات مضر و دردآور، پاسخ مناسب وسازش یافتهای ازخود نشان دهد.
هیجان ضربهای را میتوان یک حادثهٔ هیجانی که دارای یک معنای حیاتی و کاملاً غیرمنتظرهاست، تعریف کرد. وقتی که یک تجربهٔ دردناک خیلی شدید میشود بهطوریکه فرد انتظار آن را ندارد، حالتی را در فرد فراهم میآورد که آن حالت را میتوان حالت هیجان – ضربهای نام نهاد. این نوع هیجان مدتی طول میکشد و از حیث مدت متغیر میباشد و بعد ضایعاتی که موجد آن شده بودند عمدتاً در فرد باقی میمانند.
در این درد، یا فرد بی هوش میشود که میتوان آن را انهدام نجات بخش نامید زیرا در حکم یک نظام دفاعی فوری است که به فرد فرصت میدهد تا هنگام اختلال مغزی، از حیات خود دفاع کند و از کار افتادن مکانیزمهای سازشی را با اوضاع و احوال جدید جبران کند. این شرایط غالباً وقتی که در درد غیرقابل تحمل است بروز میکند یا برعکس، اختلال عصبی حاد به صورت تلاطم درهموبرهم ظاهر میشود. به قول عوام فرد دست و پایش را گم میکند و درست مانند جانوری رفتار میکند که درچنین مواردی نالان از هر طرفی پا به فرار میگذارد وبا هرچه در مسیرش باشد تصادم میکند ویا به سرعت به دور خود میپیچد.
بی هوشی را میتوان به عنوان یک نظام دفاعی فوری تلقی کرد که غالباً اقدام دفاعی را سبب میشود و موضوع در حافظه ثبت شده و منبع ترش شدید از در آینده میشود بهطوریکه فرد برای بار دیگر از قرار گرفتن در چنین شرایط دردناکی دوری میگزیند. بدیهی است که شدت ودوام دردی که موجب چنین رفتار آشفتهای میشود در افراد مختلف، متفاوت است.
این نوع درد طولانی است و به اندازهای شدید است که فرصت آرامش به فرد نمیدهد مگر آنکه فرد داروی مسکن مصرف کند. در این درد، ترس باعث تشدید آن نمیشود. شرایط خوب جسمانی – عصبی خودکار موجب میشوند که فرد بتواند در برابر هرنوع تجاوزی به کمک واکنشهای حفظ تعادل بهتر ازخود دفاع کند. محققان به این نکته اشاره میکنند که پارهای از اشخاص ضعیفالبنیه و عصبی در برابر درد طاقت کمتری نشان میدهند.
دردی که فقط از یک تغییر روانی ناشی میشود همان است که در اصطلاح به رنج روانی معروف است. در واقع رنج روانی یکی از مظاهر روانی است که به صورت عاطفه یا یک احساس عمیق تجلی میکند.
درد جسمانی یک پدیده روانی – جسمانی است، درحالی که درد روانی یک واقعیت اساساً روانی است. در مورد درد روان باید گفت که این نیز همانند هر واقعیت عاطفی- هیجانی دیگراست منتهی نسبت دخالت عناصر جسمی وروانی در این درد به طرف کفهٔ عناصر روانی میچربد. به علاوه این نسبت تابع درجهٔ شدت رنج روانی است. وقتی رنج روانی وخیم ویا هیجانپذیری زیاد است نه تنها تجلیات مختلف درد جسمانی نظیر آه و ناله، اشک و حرکات بدن وارد میدان میشوند بلکه همچنین خلق و خوی، نظام عصبی خودکار و در نتیجه همه جسم به نحوی کم و بیش مهم در آن دخالت میکنند. تفاوت مهم دیگر بین دردهای جسمانی – روانی وروانی این است که درد روانی به جای آنکه فرد از درد در یک قسمت مخصوص بدن خود بنالد از دردی پراکنده رنج میبرد. اگر حالت رنج روانی به اندازه کافی به اندازه کافی شدید و طولانی باشد یک حالت افسردگی خفیفی شخص پیدا میکند. به این ترتیب شخص پس از یک غم و غصهٔ شدید پدیدهای ازخود نشان میدهد که به درد روانی معروف است ومی توان آن را یک نوع درد- بیماری نامید. یعنی در واقع یک نوع بیماری سازگاری است که از رنجهای روانی ناشی میگردد و حتی میتوان گفت که یک نوع درد عاطفهاست که ریشههای روانی دارد وعلت آن را نباید در شرایط خارجی جست.
به اعتقاد برخی از پژوهشگران بسیاری از علایم و نشانههای این مبتلایان ناشی از تغییرات فرایندهای شناختی مرتبط با شرایط اجتماعی وفرهنگی است لیکن شواهد نشان میدهد تأثیر منفی این اختلالات فقط به شخص مربوط نمیشود، چون برخی از این اختلالات دارای تأثیر کارکردی شدید هستند. به همین دلیل عقیده بر این است برای درمان این اختلالات از درمانهای ترکیبی استفاده شود.
یک دیدگاه معتقد است که درمان درد میبایستی براساس دستگاه اعصاب مرکزی، بازپروری فیزیکی، آموزش آرمیدگی، تحریک حسی و جراحی اعصاب استوار باشند. هرچندکه این رویکرد درمان فنونی متفاوت دارند ولی وجه مشترک همه آنها رهایی از درد ورنج است. افزون بر این میتوانیم این تکنیکها را بهطور انفرادی یا گروهی مورد استفاده قرار دهیم؛ بنابراین دیدگاه داروهای روانگردان از قبیل فنوتیازینهای و ضد افسردگیهای سه حلقهای تأثیر ذخیرهکننده افیونی در بیمارن مبتلا به درد سرطان دارند. تکنیکهای جراحی اعصاب آخرین راهکار است و به ندرت استفاده میشود و زمانی مورد استفاده قرار میگیرد که درمانهای دیگر مؤثر نباشد. جراحی رو دستگاه اعصاب مرکزی صورت میگیرد. کمترین عمل جراحی تخریب اعصاب پیرامونی نزدیک به کانون درد است. همچنین میتوانیم با رویکردهای درمانی و روانشناختی مراجعان را آموزش دهیم تا احساس درد را در سطح مغزی توسط تعدادی از راهبردهای شناختی ازجمله حواسپرتی، آرمیدگی، تصویرسازی هدایت شده، پسخوراند زیستی و هیپنوتیزم بلوکه کرد.
سرانجام پایان بخش این قسمت به پیشگیری از بروز درد اختصاص یافتهاست. پیشگیری زا ازسه جهت مورد بررسی قرار میدهیم:
اگرچه همهٔ گیرندههای درد پایانههای آزاد عصبی هستند این پایانهها از دو مسیر جداگانه برای انتقال سیگنالهای درد به سیستم عصبی مرکزی استفاده میکنند. این دو مسیر عمدتاً مطابق با دو نوع درد هستند – مسیر درد سریع و مسیر درد اهسته فیبرهای درد محیطی – فیبرهای “سریع” و “آهسته” سیگنالهای درد سریع توسط محرکهای مکانیکی با حرارتی ایجاد میشوند، این سیگنالها توسط فیبرهای کوچک نوع ϬA با سرعت هدایت ۶ تا ۳۰ متر بر ثانیه در اعصاب محیطی به نخاع منتقل میشوند. برعکس، درد آهسته عمدتاً توسط محرکهای شیمیایی و گاهی توسط محرکهای پایدار مکانیکی یا حرارتی ایجاد میشود. درد آهسته توسط فیبرهای نوع C با سرعت هدایت بین5/0 تا ۲ متر بر ثانیه به نخاع انتقال پیدا میکند به دلیل وجود این سیستم دوگانه برای عصب دهی درد. یک محرک دردناک ناگهانی اغلب احساس درد دوگانه ای ایجاد میکند. یک درد سریع و تیز که از طریق مسیر فیبر ϬA به مغز میرسد و بعد از یک ثانیه یا بیشتر با یک درد آهسته دنبال میشود که توسط مسیر فیبر C انتقال پیدا میکند. درد تیز سریعاً فرد را از محرک آسیب رسان آگاه میکند و لذا نقش مهمی در ایجاد واکنش فوری برای دوری از محرک دارد. درد آهسته تمایل دارد که در طول زمان بیشتر شود. این حس سرانجام سبب درد غیرقابل تحمل میشود و شخص را مجبور میکند تا علت درد را برطرف کند. فیبرهای درد پس از ورود به نخاع از طریق ریشههای خلفی نخاع، بر نورونهای رلهکننده در شاخهای خلفی ختم میشوند در این جا نیز دو سیستم برای پردازش سیگنالهای درد در مسیرشان به مغز وجود دارد .
مسیرهای دوگانه درد در نخاع و ساقهٔ مغز – مسیر نئواسپینوتالامیک و مسیر پالئواسپینوتالامیک سیگنالهای درد پس از ورود به نخاع دو مسیر برای رسیدن به مغز طی میکنند: (۱) مسیر نئواسپینوتالامیک و (۲) مسیر پالئو اسپینوتالامیک
برای درد سریع. فیبرهای درد سریع نوع ϬA عمدتاً درد مکانیکی و درد حرارتی میکنند. این فیبرها عمدتاً در تیغهٔ I (تیغه حاشیه ای) در شاخهای خلفی نخاع ختم میشوند و در این جا نورونهای درجه دوم مسیر نئواسپینوتالامبک را تحریک میکنند نورونهای درجه دوم حاوی فیبرهای درازی هستند که بلافاصله از طریق رابط قدامی نخاع تقاطع کرده، به سمت مقابل رفته و از آنجا در ستونهای قدامی – جانبی به سمت مغز بالا میروند
تعداد کمی از فیبرهای مسیر نئواسپینوتالامیک در نواحی مشبک ساقهٔ مغز ختم میشوند اما اغلب فیبرها یک سره تا تالاموس بالا رفته و همراه با مسیر ستون خلفی – لمنیسکوس میانی برای حواس لامسه کمپلکس شکمی – قاعده ای درتالاموس ختم میشوند تعد کمی از فیبرهاهمچنین در گروه هستمههای خلفی تلالاموسی ختم میشوند. از این نواحی تالاموسی سیگنالها به دیگر نواحی قاعدهٔ مغز و همچنین قشرحی – پیکری انتقال پیدا میکنند
چگونه احساس درد میکنیم
لوکالیزاسیون درد سریع در قسمتهای مختلف بدن خیلی دقیق تر از درد آهسته انجام میشود با این حال هنگامی که فقط گیرندههای درد، بدون تحریک همزمان گیرندههای لمسی تحریک شوند، حتی لوکالیزاسیون درد سریع نیز ضعیف است و اغلب در ۱۰ سانتی متر یا چیزی در این حدود از ناحیهٔ تحریک شدهاست اما هنگامی که گیرندهای لمسی که سیستم بنون شوند، لوکالیزاسیون تقریباً دقیق است خلفی – لمنیسکوس میانی را تحریک میکنند همزمان تحریک شوند لوکالیزاسیون تقریباً دقیق است.
معتقدند گلوتامات میانجی است که از پایانههای فیبر درد سریع نوع ϬA در نخاع ترشح میشود گلوتات یکی از فراوانترین میانجیهای تحریکی مورد استفاده در سیستم عصبی مرکزی است که معمولاً دورهی ایران فقط چند میلی ثانیه است.[۱۰]
مسیر پالئواسپینوتالامیک سیستم خیلی قدیمیتری است و عمدتاً انتقالدهندهٔ درد از فیبرهای فرد آهستهٔ نوع C میباشد . اگر چه این مسیر تعدادی از سیگنالهای فیبرهای نوع ϬA را نیز منتقل میکند در این مسیر، فیبرهای محیطی تقریباً بهطور کامل در تیغههای II و III و شاخهای خلفی نخاع( که روی هم ماهی ژلاتینی نامیده میشوند) ختم میشوند. همانطور که در مورد فیبر نوع C در قسمت کناری و دورسال شاخ خلفی در شکل نشان داده شدهاست. اغلب این سیگنالها قبل از اینکه وارد تیغهٔ V در شاخ خلفی شوند. در شاخهای خلفی نخاع از یک یا چند نورون با فیبر کوتاه گذر میکننده در تیغهٔ V نورونها حلوی اکسونهای بلندی هستند که عمدتاً به فیبرهای منشا گرفته از درد سریع می پیوندند یعنی از طریق رابط قدامی به سمت مقابل نخاع رفته و سپس در مسیر قدمی-جانبی به سمت مغز بالا میروند
تحقیقات نشان میدهد که پایانههای فیبرهای درد نوع C که وارد نخاع میشوند هم گلوتامات و هم مادهٔ P ترشح میکنند. گلوتامات بلافاصله عمل میکند و اثر آن فقط چند میلی ثانیه طول میکشد. مادهٔ P خیلی آهستهتر رها میشود و در مدت چند ثانیه با چند دقیقه غلظت آن به حد کافی بالا میرود. در واقع پیشنهاد شدهاست که احساس دوگانهٔ درد که یک نفر بعد از فرورفتن سوزن حس میکند ممکن است تا حدی ناشی از این واقعیت باشد که میانجی گلوتامات سبب احساس درد سریع تر میشود در حالی که مادهی P یک احساس با تأخیر ایجاد میکند. صرف نظر از جزئیاتی که هنوز نامعلومند، واضح به نظر میرسد که گلوتامات میانجی درگیر در انتقال درد سریع به سیستم عصبی مرکزی است و مادهی P در ارتباط با درد آهسته است.
مسیر پالئواسپینوتالامیک مربوط به درد آهسته بهطور وسیعی در ساقهی مغز ختم میشود فقط یکدهم تا یک چهارم فیبرها همهٔ مسیر را تا تالاموس طی میکنند و اغلب آنها در یکی از سه ناحیهٔ زیر ختم میشوند:
به نظر میرسد این نواحی پایین تر مغزی نقش مهمی در احساس انواع رنج اور درد دارند زیرا حیونانی که مغزشان در بالای مزانسفال قطع شدهاست تا مانع رسیدن سیگنالهای درد به مخ شود. به دنبال آسیب به هر قسمت بدن شواهد غیرقابل انکاری از درد و ناراحتی را نشان میدهند از نواحی درد در ساقهٔ مغز، نورونهای متعددی با فیبرهای کوتاه سیگنالهای درد را به سمت بالا و به داخل هستههای داخل تیغه ای و شکمی – کناری تالاموس و همچنین نواحی از هیپوتالاموس و دیگر نواحی قاعدهی مغز رله میکنند.
لوکالیزاسیون درد انتقال یافته از مسیر پالئواسپینوتالامیک ضعیف است. مثلاً درد آهسته معمولاً فقط در قسمت بزرگی از بدن مانند یک بازو، یا یک پالمانه به یک نقطهٔ مشخص روی بازو یا پا قابل لوکالیزه شدن است. این پدیده باارتباطات سیناپسی متعدد و منتشر در این مسیر همخوانی دارد و توجیه میکند که چرا بیماران اغلب مشکلات جدی در لوکالیزاسیون منبع برخی انواع دردهای مزمن دارند [۱۱]
^ Melzack, R; Casey, KL (1968). “Sensory, motivational and central control determinants of chronic pain: A new conceptual model”. In Kenshalo, DR. The Skin Senses. Springfield, Illinois: Thomas. p. 432.
[۱]- نسیونپور، شعله (۱۳۸۳). درد. تهران: طبیب
[۲]- ایروانی، محمود و خداپناهی، محمدکریم (۱۳۸۶). روانشناسی احساس و ادراک. تهران: سمت
[۳]- رفعتی، رحیمزاده، مهرداد (۱۳۸۰). درد. بابل: معاونت پژوهشی
[۴]- عطار، یوسفعلی (۱۳۸۱). روانشناسی درد. تازههای رواندرمانی، شماره ۲۵ و۲۶
[۵]- احمدوند، محمدعلی (۱۳۷۴). روانشناسی فیزیولوژیک. تهران: دانشگاه پیام نور
“Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms and management”.
“What should be the core outcomes in chronic pain clinical trials?”
“Why it hurts to be left out: The neurocognitive overlap between physical and social pain”
اخبار فیزیوتراپی, مشروح اخبار, مقالات و تحقیقات پزشکی
طبق تعريف رسمى انجمن بين المللى مطالعات علمى در اين مورد، “درد، يك درك و تجربه ناخوشايند است، كه بر اثر يك صدمه ديدگى بوجود آمده و يا به بروز آسيبى منجر خواهد شد ، يا اينكه به اين صورت احساس ميشود.” بنابراين درد، آن چيزيست كه بيماران احساس ميكنند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، درد یک احساس ناخوشایند در موجود زنده است که معمولا به علت تحریک پایانه های عصبی آزاد ایجاد می گردد و این تحریک ها ناشی از عوامل آسیب رسانی است که موجود زنده را وادار می سازد تا از آن عوامل دوری کند. دوری از این عوامل آسیب رساننده بیشتر به دلیل احساس ناخوشایندی است که در فرد ایجاد می شود نه تفسیر یک محرک آسیب رسان.
درد يك احساس پيچيده است كه اغلب اجزاى روحى را نيز در بردارد. وجود گيرنده هاى احساس درد و انتقال بدون اختلال اين حس به سيستم عصبى مركزى، پيش شرطهاى داشتن درد، ميباشند.
در دردهاى مزمن، عوامل بيولوژيكى، فيزيكى و اجتماعى بر روى يكديگر تاثيرات متقابل ميگذارند.چگونه احساس درد میکنیم
به عبارتى، درد، يك “خيابان يك طرفه” نيست كه، در آن تنها علائم و پيامهائى از سوى بدن به مغز ارسال گردند. بر خلاف، سيستمهاى ويژه اى در بدن ما فعاليت ميكنند كه، دائمآ در تلاشند، تا يك آسيب ديدگى جسمى اجبارآ به ايجاد درد منجر نگردد، براى مثال جراحاتى كه در طى يك سانحه رانندگى، مسابقه ورزشى، جنگ يا حتى بصورت پنهان در هنگام مقاربت جنسى بروز ميكنند. علاوه براين گاهى دردهائى وجود دارند كه، بر اثر يك آسيب ديدگى جسمى نبوده و علت مشخصى ندارند.
گيرنده هاى درد، انتهاهاى عريان رشته هاى عصبى ميباشند كه، در برابر تحريكهاى مختلف از خود واكنش نشان ميدهند، مثلآ در برابر سرما و گرما، قطع شدن يا فشار زياد و مواد شيميائى. در مقايسه با گيرنده هاى ديگر، گيرنده هاى درد، احتياج به تحريك قويترى دارند، تا واكنش نشان دهند و برخلاف ديگر گيرنده ها، به محركها عادت نميكنند يعنى ميزان تاثير پذيرى آنها كاهش نمييابد.
فعاليت گيرنده هاى درد توسط برخى مواد شيميائى همانند Prostaglandin ها، Bradykinin ها وSerotonin ها قابل تغيير و اغلب قابل افزايش است.
علاوه بر اين، كمبود ميزان اكسيژن در بافتها بر اثر سكته، افزايش محيط اسيدى بدن بخاطر افزايش دى اكسيد كربن يا تغيير ميزان غلظت خون نيز ميتوانند حساسيت در برابر محركهاى درد را افزونتر سازند.
رشته هاى عصبى كه اطلاعات مربوط به درد را منتقل ميسازند، به دو گونه اند.
رشته هاى سريعA دلتا، كه سرعت انتقال در آنها به ۲۰ متر در ثانيه ميرسد و رشته هاى كندتر C كه با سرعت انتقالى به ميزان ۲ و نيم متر در ثانيه درد را منتقل ميكنند. اين رشته هاى عصبى C هستند كه، ابتدا به انتقال تحريكات درد ميپردازند و به همين علت هم، مكان يابى دقيق درد در اين مورد امكان پذير نيست.
در لحظه نخست احساس درد در نخاع، واكنشى ناگهانى فعال ميشود كه، حركتى سريع را موجب ميگردد، در حاليكه درد، هنوز با هوشمندى تمام درك نشده است، مثلآ عقب كشيدن دست، به محض احساس حرارت شعله. از سوى ديگر اين اطلاعات به مغز انتقال مييابند.
در قشر خارجى مغز يعنى كورتكس است، كه درد، سرانجام هوشيارانه درك شده و مورد ارزيابى قرار ميگيرد. درك احساس درد و يافتن محل آن، رونديست كه بايد آموخته شود. در قشر حساس كورتكس براى هر بخشى از پوست بدن مناطق ويژه اى وجود دارند كه، كل آنها Homuncolus ناميده ميشود.
يك پديده ويژه اما، دردهاى انعكاس يافته ميباشند. از آنجائيكه اندامهاى درونى بدن نيز داراى رشته هاى عصبى ميباشند اما، در پروسه يادگيرى ما، كمتر امكان خودنمائى مييابند، دردهائى كه در اين ارگانها بوجود ميايند، بصورتى ديگر، به منزله درد در مناطق پوستى يا ماهيچه اى انعكاس مييابند.
در حين انتقال درد در نخاع، برخى مواد توليد شده در بدن همانند Endorphin ها ميتوانند ميزان آنرا كاهش بخشند. از ديگر داروهاى شناخته شده براى تسكين درد ميتوان مورفين را نام برد كه، از ترياك تهيه ميشود.
مطالعات گسترده در زمينه داروهاى مسكن نشان داده اند كه، اثر اين داروها در مورد بيماران مبتلا به دردهاى مزمن، بصورت دائم نبوده و آنها ميتوانند موجب بروز اعتياد گردند.
چگونه احساس درد میکنیم
مواد مورد نیاز برای پخت نان سبزیجات :شیر ولرم نصف لیوانپودر خمیرمایه 6 گرمشکر 1 …
نتایج یک مطالعه جدید نشان میدهد که صدای بسیار بلند خواننده در سالن کنسرتها موجب …
اشتراک گذاری :
بگذارید اینطور بگویم که ده دقیقه طول میکشد تا شما یک معما را حل کنید. اگر یک شوک الکتریکی بی وقفه را در دستانتان دریافت کنید چه مدت زمانی طول میکشد تا معما را حل کنید؟ خیلی بیشتر!؟ چون احساس درد حواس شما را نسبت به کارتان پرت خواهد کرد. خب، شاید هم نه. بستگی به این دارد که شما چطور درد را کنترل کنید.
حواس بعضیها بخاطر درد منحرف میشد. زمان بیشتری را صرف میکنند و نمیتوانند از عهده آن کار بربیایند. گروه دیگر کار را بهانه میکنند تا حواسشان را نسبت به درد پرت کنند؛ در واقع این افراد کارشان را نسبت به زمانیکه درد دارند سریع تر و بهتر انجام میدهند. بعضی افراد فقط میتوانند ذهن خودشان را درگیر کنند تا حواسشان نسبت به درد منحرف شود. اما چطور افراد گوناگون که در معرض یک محرک دردناک کاملا یکسان قرار میگیرند تجربه متفاوتی از درد خواهند داشت؟ و این موضوع چرا اهمیت دارد؟
تجربه حسی ناخوشایند است که مربوط به یک بافت آسیب دیده مثل دست، معده یا رحم میشود. درد دارای شدت است یعنی میتوانید آن را از صفر، بدون درد، تا ده برای دردی که شدتی غیرقابل تصور دارد درجه بندی کنید. درد همچنین دارای شخصیت است؛ شدید، ضعیف، آتشین یا دردآور. چه چیزی این احساسات مربوط به درد را به وجود می آورد؟ وقتی شما صدمه می بینید سلولهای عصبی حساس به درد موجود در بافت مخصوصی به نام گیرنده حسی، تحریک میشوند و سیگنالهایی را به نخاع ارسال میکنند که بعدها به مغز فرستاده میشود. این فرایندها توسط سلولهایی بنام نورونها و گلیا انجام میگیرند. چگونه احساس درد میکنیم
سیستم دیگری که مرتبط با سلولهای مغز هست salience network نامیده میشود و تصمیم میگیرد به چه چیزی توجه کند. زمانی که درد بتواند اثرات جدی داشته باشد سیگنال درد فورا salience network را فعال میکند. حالا شما متوجه درد هستید. مغز همچنین به درد پاسخ میدهد و مجبور میشود با سیگنالهای درد دست و پنجه نرم کند. بنابراین سیگنالهایی فعال میشوند تا مثلا دست خود را از روی اجاق گاز داغ بردارید. همچنین این شبکهها فعال میشوند تا اندورفینها و انکافلینها را آزاد کنند زمانی که شما دچار درد هستید، یا در طول ورزش سنگین مواد شیمیایی آزاد میشوند و سرعت دونده را بالا میبرند.
این سیستمهای شیمیایی به تنظیم درد و کاهش شدت آن کمک میکنند. تمام این شبکهها با هم کار میکنند تا حس درد را به وجود بیاورند و جلوی آسیب بافتی بیشتر را بگیرند و کمک میکنند تا درد را تحمل کنید. این سیستم در هر شخصی مشابه هست اما حساسیت و اثربخشی شبکه نورونهای مغز مشخص میکند که تا چه میزان احساس درد داشته و آن را تحمل کنید. به همین خاطر هست که بعضی افراد درد بیشتری را تحمل میکنند .
مقاله راز و رمزهای احساس درد را بخوانید.
روشهای درمانی زیادی برای درد وجود دارند و هر کدام به شکلی خاص انجام میشوند. برای درد خفیف، درمان از طریق مصرف دارو بر سلولهای فعال کننده سیگنال درد تاثیر میگذارد. برای درد قویتر، مصرف دارو و استفاده از داروهای بیحسی از طریق کاهش فعالیت شبکه حسی مرتبط با درد و یا تقویت یک سری سیستمها در بدن، یا انکافلینها، اثرگذار خواهد بود. برخی افراد میتوانند از طریق استفاده از روشهایی مثل بیتوجهی، استراحت، یوگا و یا استراتژیهایی که قابل یادگیری هستند، مثل رفتار درمانی شناختی بر درد خود غلبه کنند. برای برخی از افراد که تا مدتها پس از جراحت از دردهای مزمن شدید رنج میبرند و نیاز به درمان دارند هیچ یک از درمانهای معمول کارساز نیست.
به طور سنتی، علم پزشکی درباره روشهای آزمایشی بر روی گروه بزرگی از افراد هست تا مشخص شود که چه کمکی را میتوان به اکثریت بیماران کرد. اما نتیجه این فرایند قطعی نیست برای کسی که هیچ نفعی از درمان یا عوارض جانبی آن نمیبرد. در حال حاضر، روشهای درمانی جدیدی در حال پیشرفت هستند که به طور مستقیم حسگرهای حساس به درد مشخصی را تحریک یا متوقف میکنند و شبکهها را تنظیم میکنند، همراه با روشی که مناسب بیماران خاص باشد. انجام MRI برای نقشه برداری از سیستم حرکتی دانستن این که مغز شما چطور به درد پاسخ میدهد کلیدی برای یافتن بهترین درمان برای شماست و این در حقیقت همان پزشکی شخصیشده است.
مقاله نحوه عملکرد مسکن ها را بخوانید.
نویسنده: محمد احمدوند
کارشناس ارشد روانشناسی
۹۸۲۱-۸۴۰۱۲۰۰۰+
۹۸۲۱-۸۴۰۱۲۱۰۱+
شعبه ی اول: تهران، خیابان ولیعصر، بالاتر از میدان ونک، خیابان والی نژاد، پلاک 23
شعبه دوم: تهران، پاسداران، میدان هروی، خیابان شهید افشاری، مرکز توانبخشی وحدت، پلاک 10
ما را در شبکه های اجتماعی دنبال کنید:
کلیه حقوق متعلق به گروه آتیه درخشان ذهن می باشد.© 2020
انتشار مقالات با ذکر منبع و لینک به سایت بلامانع است.
سیستم انتقال درد یک سیستم بسیار پیچیده و حیاتی در بدن است که انسان را از خطرهایی که جان او را تهدید می کند آگاه می سازد.ما در اینجا شما را با سیستم انتقال درد آشنا می کنیم.
چگونه درد را احساس میکنیم؟ بگذارید مثالی بزنیم. وقتی انگشتتان را با چاقوی تیزی میبرید چه مسیری طی میشود تا پیام درد از انگشت به مغز برسد و با چه مکانیسمی این اتفاق میافتد؟ وقتی آسیبی به پوست وارد میشود گیرندههای درد به علت آزاد شدن مواد شیمیایی گوناگون توسط سلولهای آسیبدیده تحریک میشوند. از جمله این مواد شیمیایی که سلولهای آسیبدیده آزاد میکنند هیستامین، ماده پی، سروتونین، برادی کینین و پروستاگلاندین هستند.گیرندههای این مواد شیمیایی سیگنالهای درد را تولید میکنند. این سیگنالها از طریق عصبها به نخاع فرستاده میشود. همه این عصبهای حسی با یکدیگر در یک گرهی به نام گره ریشه پشتی (نخاع) جمع میشوند. در نخاع ایمپالسهای درد با “محاسبه کنندهای” به نام شاخ پشتی پردازش میشود.پیام از نخاع خارجشده و از طریق عصبهای حرکتی به عضلات دست منتقل میشود و باعث میشود به سرعت دست را عقب بکشید. این یک عکسالعمل اتوماتیک است که مغز یا افکار خودآگاه در آن دخیل نیستند.سیگنالهای درد بسته به وضعیت “محاسبه کننده” شاخ پشتی، از نخاع، از طریق دستگاه نخاعی – تالاموسی به بخشی در مغز به نام تالاموس ارسال میشوند. پردازشهای بعدی در تالاموس با سیگنالهایی که به حوزه کنترل فشارخون، ضربان قلب، تنفس و هیجانات ارسال میشود، انجام میپذیرد. درد حاد اغلب موجب افزایش ضربان قلب، فشارخون و سرعت تنفس و نیز تغییر در هیجانات و رفتارها مانند گفتن “آخ”، تغییر چهره و رفتارهایی مانند تکان دادن دست در هوا میشود. سیگنالهای درد از تالاموس به قشر حسی اولیه ارسال میشود (بخشی از سطح بیرونی مغز که دادههای حسی را بررسی میکند). تصور میشود که مقداری از ادراک ابتدایی حس و درد در سطح تالاموس و تشخیص و تمییز بسیار دقیق تر در قشر حسی اولیه اتفاق میافتد. در ابتدا، یک درد تیز ، سریع، و لحظهای (درد حاد) از طریق تارهای عصبی حسی که سرعت بالا و قطر بزرگی دارند از ناحیه آسیبدیده به شاخ پشتی نخاع منتقل میشود (تارهای عصبی دلتا A). پس از آن، یک درد مبهم، کند و طولانی مدت (درد مزمن) از طریق عصبهای حسی با سرعت پایین و قطر کمتر از ناحیه آسیبدیده به شاخ پشتی نخاعی ارسال میشود (تارهای عصبی C) . مالیدن ناحیه آسیبدیده اغلب به آرام شدن درد کمک میکند. مکانیسم آن به این صورت است که گیرندههای ارتعاش تحریک میشوند و سیگنالهایی از طریق تارهای عصبی A – بتا (تارهای عصبی با سرعت و قطر زیاد) ، به شاخ پشتی ارسال میکنند.این سیگنالهای ارتعاش همزمان با سیگنالهای دردی که از تارهای عصبی C (با قطر کمتر) از ناحیه آسیبدیده میآیند، وارد محاسبه گر شاخ پشتی میشوند. اگر سیگنالهای ارتعاش به اندازه کافی بزرگ باشند از انتقال پیامهای درد کاملاً جلوگیری میکنند، به طوری که انگار دروازه به روی درد بسته میشود.درمانهای تسکینی درد مانند طب سوزنی، کمپرس گرم، قلم از بین برنده درد، تحریک الکتریکی عصب از راه پوست و سایر روشهای مشابه با همین مکانیسم درد را کنترل میکنند. تحریک الکتریکی عصب از راه پوست، تارهای عصبی بتا A و طب سوزنی تارهای عصبی دلتا A را تحریک میکند. حساسیت شاخ پشتیدر مدت چند ساعت پس از آسیبدیدگی، تغییراتی در شاخ پشتی نخاع ایجاد میشود که موجب تغییر شیوه پردازش ایمپالسهای حسی میشود. وقتی این تغییرات در شاخ پشتی ایجاد میشوند، گفته میشود شاخ نخاعی حساس شده است. این یعنی سیگنالهای درد و حسی دیگر در سطح شاخ پشتی نمیمانند و از نخاع به مغز ارسال میشوند. گفته میشود این حساس شدن بستگی به فعالسازی گیرنده آن – متیل – دی – اسپارتات ( N-methyl-D-aspartate ) دارد. بازدارندههای گیرنده آن – متیل – دی – اسپارتات مانند کتامین میتوانند مانع فرایند حساس شدن شاخ نخاعی و در نتیجه مانع ارسال پیام درد به مغز شوند. از نظر بالینی، حساس شدن شاخ پشتی را میتوان با تغییرات آستانه حسی و درد اندازهگیری کرد، مثلاً در مورد حساسیت دما، وقتی شاخ پشتی نخاع حساس شود، بازه طبیعی و قابلتحمل ۴ تا ۶۰ درجه سانتیگراد برای پوست به ۳۰ تا ۴۰ درجه سانتیگراد کاهش مییابد.آستانه حسی برای همه ابعاد حسی از جمله ارتعاش، گرما، سرما و لامسه میتواند تغییر کند. آستانه درد به دو صورت میتواند تغییر کند:- تحریکی که پیش از این دردناک نبوده است، اکنون به عنوان درد ادراک میشود. – چیزی که قبلاً درد کمی ایجاد میکرده است اکنون درد زیادی از آن احساس میشود. به طور طبیعی پس از آسیب، حساسیت شاخ پشتی همراه با بهبودی بافت کاهش مییابد، اما در برخی از مردم، این حساسیت به نظر میرسد که مدت زمان بیشتری طول میکشد. ممکن است همین پدیده، علت درد مزمن در برخی از مردم باشد. در برخی از این افراد تمرکز مداوم درد در عصب محیطی وجود دارد که باعث میشود حساسیت شاخ پشتی ادامه داشته باشد و در بقیه افرادی که این مشکل را دارند، علت دقیق آن هنوز مشخص نیست. بین هیجانات و حساس شدن شاخ پشتی ارتباطی وجود دارد. در شرایط افسردگی و اضطراب شدید، فرایند مهار نزولی درد وجود ندارد و این باعث میشود شاخ پشتی در وضعیت حساس شده باقی بماند. تکنیکهای مدیریت درد مزمن را میتوان به سه حوزه تقسیم کرد:کاهش شدت سیگنالهای دردی که از اعصاب محیطی میآیند با استفاده از مهار عصبهایی که درد را انتقال میدهند یا با استفاده از انجام کاری بر روی بافتهایی که سیگنال دردناک تولید میکند مانند تزریق استروئید که التهاب بافت پیرامونی را کاهش میدهد. کاهش درجه حساسیت شاخ نخاعی با استفاده از داروهای ضد درد، تحریک الکتریکی عصب از راه پوست، طب سوزنی و دستکاری نخاع.بهبود فرایند مهار درد با کار بر روی باورهای بیمار، آموزش، درمان اضطراب و افسردگی و اطمینان دهی از این که دیگر هیچ مشکلی وجود ندارد . هیجاناتهیجانات نیز میتوانند بر ورودی محاسبه کننده شاخ پشتی تأثیر بگذارند. وضعیت طبیعی آن، طوری است که سیر نزولی درد پیوسته از مغز به همه کامپیوترهای شاخ پشتی در بدن ارسال میشود.این سیگنالهای نزولی مهار درد همه دروازهها را در وضعیت بسته نگه میدارد و از رسیدن اطلاعات حسی غیرضروری به مغز جلوگیری میکند. احساساتی مانند عصبانیت و هیجانزدگی مهار درد را افزایش میدهند و باعث میشوند سیگنالهای درد، سخت تر به نخاع و مغز برسد، مانند زمانی که یک فوتبالیست آسیب میبیند اما تا هنگام توقف بازی متوجه جراحت خود نمیشود. درمان منحرف کردن فکر (Distraction therapy) نیز با همین مکانیسم کار میکند. هیجاناتی مانند اضطراب و افسردگی مهار درد را کاهش میدهند بنابراین سیگنالهای درد آسانتر به مغز و نخاع میرسند، به طور مثال، بیماران مضطرب یا افسرده در مقایسه با افراد معمولی احساس درد بیشتری دارند.بسیاری از مردم مشکلات احساسی و هیجانی را تجربه کردهاند. اگر هر روز با این مسائل هیجانی درگیر باشید ممکن است توانایی شما در مقابله با بسیاری از مسائل در زندگی از جمله روابط، کار و غلبه بر درد به صورت جدی دچار مشکل شود. نمونههایی از این هیجاناتاحساس گناه درباره چیزها و یا کارهایی که در مورد همسر، دوستان، کودکان یا والدین باید (یا نباید) انجام میشد. آشفتگی احساسی ناشی از داغداری، جدایی، طلاق، رابطه بد یا حتی ازدواج با فرد نامناسب. آشفتگی اجتماعی-اقتصادی ایجادشده به دلیل تأثیرات کاهش ناگهانی درآمد به علت تعدیل نیرو، مخالفت با بخشهای دولتی درباره درآمد، مستمری کم و از این قبیل. سوءاستفاده (سوءاستفاده هیجانی، فیزیکی، جنسی) در کودکی یا اوایل نوجوانی، میتواند به طول کلی، بر توانایی کنار آمدن با زندگی تأثیرات مخربی بگذارد. برخی از افراد بزرگسال با گذشته سازش میکنند و دیگر نیازی به توجه ندارند، در صورتی که برخی دیگر شدیداً نیازمند کمک و راهنمایی هستند اما به خاطر احساس گناه یا شرم از صحبت کردن میترسند. برخی از کودکانی که مورد سوءاستفاده قرارگرفتهاند، پس از آن توسط اعضای مورد اعتماد خانواده مورد حمایت قرار میگیرند که این به آنها کمک میکند طوفان را پشت سر بگذارند. به نظر میرسد مخربترین شرایط زمانی باشد که کودک به خاطر ارتکاب عمل انحرافی مورد سرزنش یک بزرگسال (معمولاً مادر) قرار میگیرد. گروه دوم به نظر میرسد در هنگام بزرگسالی اختلال بیشتری در تواناییهای غلبه بر شرایط داشته و نیاز به مراقبت و حمایت بیشتری داشته باشد. ارزیابی و درک بار هیجانی فرد برای درک درد او بسیار مهم است. ارتباط بسیار نزدیکی بین هیجانات، باورها و رفتارهای ما وجود دارد. باورهااغلب رفتارهای ما در زندگی حول باورهای فردی ما میگردد مثلاً:باور دارید مسواک زدن خوب است بنابراین دو بار در روز مسواک میزنیدباور دارید نشستن پشت کامپیوتر روزی شما ثروتمند میکند بنابراین ساعتها پشت کامپیوتر مینشینیدباورهای ما از تجربههای ما در زندگی میآیند مثلاً:چیزهایی که خود شاهد آن بودهایم (تفسیرها و تعاملات فردی)چیزهایی که دیگران به ما گفتهاند (والدین، آموزش، رسانهها، متخصصان)معمولاً اگر باور داشته باشید چیزی برایتان خوب است، آن را ادامه میدهید و اگر باور داشته باشید چیزی برایتان بد است آن را متوقف میکنید. در اینجا یک مثال از دو بیمار میزنیم که کمردرد حاد دارند و به پزشکهای مختلفی مراجعه میکنند: بیمار الف- به پزشک الف مراجعه میکند. پزشک به او میگوید درد به علت پیچخوردگی حاد بافت نرم ایجاد شده است، بدن قدرت فوقالعاده ای در بهبودی دارد، این یک مشکل خود محدود شونده بوده و هیچ آسیب واقعی اتفاق نیفتاده است، تا جایی که میتوانید با وجود درد فعال و پرتحرک باشید، در این صورت ظرف دو هفته به احتمال ۹۰ درصد بهبودی بدون درمان حاصل میشود. بیمار ب – به پزشک ب مراجعه میکند، پزشک به او میگوید شما در هنگام بلند کردن جسمی در سر کار آسیبدیدهاید، پرتوی ایکس شما آرتروز استخوانی اولیه را نشان میدهد، اگر خیلی شما را اذیت میکند استراحت کنید، درد کمر شما هشداری است که در کار زیادهروی کردهاید، با افزایش سن ممکن است بدتر شود، هیچ معالجهای برای آرتروز کمر وجود ندارد. این دو بیمار با دو تصور کاملاً متفاوت از کمر دردشان بیرون میآیند. پزشکان آنها باورهای متفاوتی را در ذهنشان القا کردهاند. از این به بعد رفتارهایشان در ارتباط با کمردردشان کاملاً متفاوت خواهد بود: بیمار الف باورهای مثبتی درباره کمردرد خود دارد و انتظار دارد درد خود از بین برود، او فعالیتهای طبیعی خود را ادامه میدهد چون تصور میکند برای کمرش خوب است. احتمال زیادی دارد که او به طور کامل بهبودیافته و به سبک زندگی طبیعی خود بازگردد. بیمار ب باورهای منفی درباره کمردردش دارد و انتظار دارد که برای همیشه کمردردش ادامه داشته و بدتر شود، استراحت تنها راه بهبودی است و فعالیت موجب درد بیشتری میشود بنابراین آسیب بیشتری میبیند. چون دکتر به او گفته از این به بعد رفتارش را تغییر داده و فعالیت خود را کم میکند، به خاطر فعالیت کم درد کمر بیشتر میشود و به آرامی ستون مهرهها به سمت درد مزمن و ناتوانی پیش میرود. اگر پزشک و فیزیوتراپیست بیمار ب به طور مکرر به او بگویند که کمردردش به علت آرتروز مهرهها است این پیام تقویتشده و در ذهن بیمار حک میشود. هر بار که در پاسخ به درد فعالیتش را کمتر کند بیمارتر شده و بیشتر مستعد کمردرد میشود و باورهایش تقویت میگردد. این باورها با ابراز نگرانی عزیزان و همکاران درباره کمردردش نیز ناخواسته تقویت میشود . وقتی درد شه همراههمی بیمار باشد و در ذهن بیمار به عنوان آسیب بیشتر تعبیر شود چند اتفاق میافتد:بیمار از انجام هر کاری که ممکن است درد ایجاد کند، اجتناب میکند. به این رفتار اجتناب از درد یا ترس از درد میگویند. او پیش از حرکت پیشبینی میکند که درد خواهد داشت و این باعث میشود نفسش را نگه دارد، کمرش گارد بگیرد و عضلههای کمرش را منقبض کند به این حرکت، گارد گرفتن عضله میگویند و تنها موجب افزایش درد در حین حرکت میشود چرا که بیشتر دردها، در ابتدا عضلانی است. به مرور زمان با گرایش به فاجعهبار دیدن درد، علت و پیامدهای آن، اضطراب و افسردگی ایجاد میشوند (با بدتر دیدن وضعیت از درد یک فاجعه میسازند). اضطراب و افسردگی ممکن است موجب شوند بیمار شدت درد را به اشتباه تفسیر کند و وضعیت کمر بدتر شود. وقتی بیمار ب در نهایت برای کمک به کلینیک درد مزمن میرود، دیدگاهش درباره درد، علت و چگونگی مدیریت آن به شدت در ذهنش نقش بسته است. کلینیک، باورهای او درباره درد را بررسی میکند تا به او کمک کند اما هر قدر باورهای نادرست مدت بیشتری در ذهن او جای گرفته باشند سخت تر میتوان آنها را تغییر داد و واکنشهای هیجانی در حین فرایند تلاش برای تغییر شدیدتر خواهد بود. واژه تکنیکی باورها، شناخت (cognition) است. درمان روانشناسی برای آموزش دوباره به بیمار درباره باورهایش درمان رفتاری شناختی نام دارد و توسط روانشناسان آموزشدیده در روانشناسی بالینی ارائه میشود. بسیاری از کلینیکهای درد مزمن تیم هایی در چند زمینه دارند (دکتر درد، روانشناس بالینی و فیزیوتراپیست) که درمانهای روانشناسی مانند درمان رفتاری شناختی را برای اصلاح باورهای بیمار درباره درد ارائه میدهند تا بیمار بتواند مسیر طولانی به سمت توانبخشی روانشناختی و فیزیکی را طی کنند. آنها اغلب مطابق یک برنامه مدیریت درد فعالیت میکنند. اگر باورهای بیمار تغییر نکرد رفتارش نیز تغییر نکرده و در مبارزه با درد مزمن برنده نخواهد شد. برخی از بیماران میتوانند دردشان را با ترکیبی از درمان رفتاری شناختی به اضافه فیزیوتراپی اختصاصی مدیریت کنند، در صورتی که برخی دیگر پیش از حرکت در این مسیر نیاز به روشهای آرامکننده درد دارند. از هر تکنیکی که استفاده شود پیامی که به بیمار داده میشود یکسان است:باید با آموزش تا جایی که ممکن است درباره درد بدانید. باید دست از این تفکر بردارید که درد مساوی با آسیب است. باید یاد بگیرید چطور ترس از درد را کنترل کنید و دست از پیشگویی درد و گارد گرفتن عضلات بردارید. باید فاجعه سازی از درد را متوقف کنید و به جای آن سعی کنید آن را در ذهن خود کوچک و بیاهمیت کنید (مثلاً به خود بگویید این تنها اسپاسم عضلانی است)باید تا جایی که میتوانید فعال بمانید تا از پیامدهای منفی بیتحرکی دور بمانید.
نظر خود را بیان نمایید
نظری ثبت نشده است
جهت مشاوره رایگان درباره تبلیغات، با ما تماس بگیرید:
چگونه احساس درد میکنیم
۰۲۱ – ۲۳۰ ۴۴ ۳۳۳
+۹۸ ۲۱ ۲۳۰ ۴۴ ۳۳۳
تلگرام آفتاب
اینستاگرام آفتاب
+۹۸ ۲۱ ۲۳۰ ۴۴ ۱۰۳
ایران، تهران، میدان نوبنیاد ، کوهستان سوم
،
پلاک ۳
پشتیبانی آفتاب
بزارید اینطور بگم که ده دقیقه طول میکشه
تا شما این معما رو حل کنید.
اگر یک شوک الکتریکی بی وقفه را
در دستانتان دریافت کنید چه مدت زمانی
طول میکشه تا معما رو حل کنید؟
خیلی بیشتر، درسته؟
چون درد حواس شما را نسبت به کارتون
پرت خواهد کرد.
خب، شاید هم نه.
بستگی به این داره که شما چطور
درد را کنترل کنید.
حواس بعضیها بخاطر درد منحرف میشه.
و باعث میشه زمان بیشتری را صرف کنند،
و نمیتوانند از عهده اون کار بربیان.
گروه دیگر کار رو بهانه میکنند تا
حواسشون را نسبت به درد پرت کنند
درواقع این افراد کارشون را نسبت به
زمانیکه درد دارند
سریع تر و بهتر انجام میدهند.
بعضی افراد فقط میتوانند ذهن خودشان را
درگیر کنند تا حواسشون نسبت به درد
منحرف شود.
چطور افراد گوناگون
که در معرض یک محرک دردناک کاملا یکسان
قرار میگیرند
تجربه متفاوتی از درد خواهند داشت؟
و این موضوع چرا اهمیت دارد؟
اول از همه ببینیم درد چه هست؟
درد یک تجربه حسی ناخوشایند هست
که مربوط به بافت آسیب دیده هست
درد چیزی هست که ما تجربه میکنیم
پس میشه گفت که بهترین معیار برای آنچه که
میگویید هست.
درد دارای یک شدتی هست
میتوانید درد را درجه بندی کنید
از صفر، بدون درد، تا ده برای دردی که
شدتی غیرقابل تصور دارد.
درد همچنین دارای شخصیت هست
شدید، ضعیف، آتشین یا دردآور هست.
چه چیزی این احساسات مربوط به درد را
به وجود میاورد؟
وقتی شما صدمه میبینید
سلولهای عصبی حساس به درد موجود در
بافت مخصوصی
به نام گیرنده حسی، تحریک میشوند
و سیگنالهایی را
به نخاع ارسال میکنند که بعدها به مغز
فرستاده میشوند.
این فرایندها توسط سلولهایی بنام
نورونها و گلیا انجام میگیرند.
این قشر خاکستری مغز شماست.
و بزرگراههای مغز اطلاعات را به صورت
ضربههای الکتریکی
از یک نقطه یه نقطه دیگر حمل میکنند.
این قشر سفید مغز هست.
بزرگراه که اطلاعات مربوط به درد را
از نخاع به مغز حمل میکند
خیابان حسی ماست
که به کرتکس ختم میشود
قسمتی از مغز که تصمیم میگیرد
با پیام درد چکار کند.
سیستم دیگری که مرتبط با سلولهای مغز هست
شبکه سیلیانس نامیده میشود
تصمیم میگیرد به چه چیزی توجه کند.
زمانیکه درد بتواند اثرات جدی داشته باشد
سیگنال درد فورا شبکه سیلیانس را
فعال میکند.
حالا شما متوجه درد هستید.
مغز همچنین به درد پاسخ میدهد
و مجبور میشود با سیگنالهای درد
دست و پنجه نرم کند.
بنابراین سیگنالهایی فعال میشوند
تا مثلا دست خود را از روی اجاق گاز داغ
بردارید.
همچنین این شبکهها فعال میشوند
تا اندورفینها و انکافلینها رو آزاد کنند
زمانیکه شما دچار درد هستید، یا در طول
یه ورزش سنگین، مواد شیمیایی آزاد میشوند
و سرعت دونده را بالا میبرند.
این سیستمهای شیمیایی به تنظیم درد و کاهش
شدت آن کمک میکنند.
تمام این شبکهها و خیابانها با هم کار
میکنند
تا حس درد را به وجود بیاورند
و جلوی آسیب بافتی بیشتر را بگیرند
و کمک میکنند تا درد را تحمل کنید.
این سیستم در هر شخصی مشابه هست
اما حساسیت و اثربخشی شبکه نورونهای مغز
مشخص میکند که تا چه میزان احساس درد داشته
و آن را تحمل کنید.
به همین خاطر هست که بعضی افراد درد
بیشتری را تحمل میکنند
و چرا برخی از دردهای مزمن
نسبت به درمان پاسخی نمیدهند
درحالیکه بعضیها واکنش خوبی دارند.
تنوع در حساسیتهای درد
نسبت به همه نوع تنوعی در پاسخ به
محرکهای دیگر
فرق زیادی ندارد.
مثل اینکه چطور بعضی ترن هوایی را دوست
دارند
اما بعضی از افراد از بیماری حرکتی شدید
رنج میبرند.
وجود تنوع در شبکه نورونهای مغز که احساس
درد را به وجود میاورد چه اهمیتی دارد؟
روشهای درمانی زیادی برای درد وجود دارند
و هر کدام به شکلی خاص انجام میشوند.
برای درد خفیف، درمان از طریق مصرف دارو
(بدون نسخه)
بر سلولهای فعال کننده سیگنال درد تاثیر
میگذارد.
برای درد قویتر، مصرف دارو واستفاده از
داروهای بیحسی
از طریق کاهش فعالیت شبکه حسی مرتبط با درد
و یا تقویت یکسری سیسستمها در بدن، یا
انکافلینها، اثرگذار خواهد بود.
برخی افراد میتوانند از طریق استفاده از
روشهایی مثل
بیتوجهی، استراحت، تامل، یوگا
و یا استراتژیهایی که قابل
یادگیری هستند، مثل رفتار درمانی شناختی
بر درد خود غلبه کنند.
برای برخی از افراد که تا مدتها
پس از جراحت از دردهای مزمن شدید
رنج میبرند و نیاز به درمان دارند
هیچ یک از درمانهای معمول کارساز نیست.
به طور ستنتی، علم پزشکی درباره
روشهای آزمایشی
بر روی گروه بزرگی از افراد هست
تا مشخص شود که چه کمکی را میتوان به
اکثریت بیماران کرد.
اما نتیجه این پروسه قطعی نیست
برای کسی که هیچ نفعی از درمان
یا عوارض جانبی آن نمیبرد.
در حال حاضر، روشهای درمانی جدیدی
در حال پیشرفت هستند
که به طور مستقیم حسگرهای حساس به درد
مشخصی را تحریک یا متوقف میکنند
و شبکهها را تنظیم میکنند
همراه با روشی که مناسب بیماران خاص باشد.
انجام ام آرآی (تصویرسازی تشدید مغناطیسی)
برای نقشه برداری از سیستم حرکتی
دانستن این که مغز شما چطور
به درد پاسخ میدهد
کلیدی برای یافتن بهترین درمان برای شماست.
و این پزشکی شخصی حقیی است.
TED.com translations are made possible by volunteer
translators. Learn more about the
Open Translation Project.
© TED Conferences, LLC. All rights reserved.
اخبار جهان
همرسانی این مطلب:
شاید خیلیها ندانند که در آناتومی بدن انسان عضوی یافت میشود که قادر نیست درد را حس کند و از قضا از مهمترین اعضای بدن انسان نیز به شمار میرود.
بدن انسان از هزاران رشته تار عصبی تشکیل شده است که در هر لحظه میتوانند به ما احساس درد را منتقل کنند. با این حال یک عضو است که با این احساس بیگانه است: مغز ما!
برای اینکه دریافت چرا مغز نمیتواند چنین حسی را دریافت کند باید به مکانیزم احساس درد در بدن مراجعه کرد. گیرندههای درد در بدن پیام محرکهای دردزا به سیستم عصبی مرکزی منتقل میکنند و مغز با پردازش اطلاعات احساس را به انسان تلقین میکند. اما خودش که چنین مسئولیتی را بر عهده دارد نمیتواند درد را حس کند. به همین دلیل پزشکان زمانی که قصد دارند مغز بیمار را جراحی کنند، از ماده بیهوشی استفاده نمیکنند. در سال ۲۰۱۴ جراحان در آمریکا چندین الکترود را در مغز مردی کار گذاشتند در حالی که او هوشیار و در حال نواختن ویولن بود.چگونه احساس درد میکنیم
اما پرسش میتواند این باشد که پس سردرد و میگرن از کجا میآیند؟ تحقیقات نشان داده است که هرچند خود مغز نسبت به درد بیحس است، بافتها، اعصاب و رگهای عروقی که آن را در بر گرفتهاند با استفاده از گیرندههای درد میتوانند پالسهای احساس درد را به مغز مخابره کنند.
نتایج پژوهش گروهی از محققان دانشگاه کتدازور نیس در فرانسه نشان میدهد کلیه بافتهای عروقی و عصبی که مغز را احاطه کردهاند در فرستادن پالسهای درد و تحریک سردردهای میگرنی نقش دارند.
با این حال باید گفت علت دقیق به وجود آمدن میگرن همچنان رازآلود باقی مانده است.
تنها در کشور فرانسه بین ۷ تا ۸ میلیون نفر مبتلا به میگرن هستند که سهچهارم آنان را زنان تشکیل میدهد.
بیشتر بخوانید:
ساخت اولین تمام نگاری لیزری از رشته های عصبی مغز
آیا ارتباطی بین علم مغز و اعصاب و تجربیات آموزشی وجود دارد؟
آخرین پژوهشها درباره حیرت آورترین اسرار مغز انسان
همرسانی این مطلب:
چگونه درد را در پوست خود احساس میکنیم؟
مجله ایلیاد/ گروهی از دانشمندان موسسهی کارولینسکا، یک اندام جدید را در پوست انسان کشف کردهاند که قبلاً ناشناخته بود. این اندام به آسیبهای مکانیکی دردآور مانند فشار و ضربه حساس است. درد باعث رنج کشیدن میشود و در نتیجهی بروز آن، هزینههای قابل توجهی برای جامعه ایجاد میشود. به طور متوسط از هر پنج نفر یک نفر دچار دردهای ثابت است و در نتیجه نیاز شدیدی به یافتن داروهای ضددرد جدید احساس میشود. به هر حال، داشتن حساسیت به درد برای زنده ماندن مفید است و دارای عملکردهای حفاظتی است. درد باعث تحریک واکنشهای محافظتی میشود که در نتیجهی آن از آسیب به بافتها جلوگیری میشود؛ بهعنوان مثال اگر با جسم نوک تیزی سر و کار داشته باشید و یا بخواهید با آتش بازی کنید، احساس درد در واقع از شما در مقابل این خطرات محافظت میکند.اندام حسگری که جدیداً کشف شده است از سلولهای خاصی به نام «سلولهای گلیال» ساخته شده است و در مرز ناحیهی پوستی و زیرپوستی قرار گرفته است. این اندام به آسیبهای مکانیکی دردآور مانند ضربه و فشار حساس است.پروفسور «پاتریک ارنفورس» و همکارانش میگویند: «فعال شدن این اندام منجر به ایجاد پالسهای الکتریکی در سیستم عصبی میشود، واکنشهای تقابلی را در پی دارد و احساس درد را برمیانگیزاند. سلولهای گلیال که این اندام را ساختهاند، دارای حساسیت بالا به تحریکهای مکانیکی هستند و به این ترتیب میتوان گفت که چرا این اندام در تشخیص ضربه و فشار نقش ایفا میکند.»در این مطالعه محققین توانستند این اندام را از کار خارج کنند و مشاهده کردند که توانایی احساس دردهای مکانیکی در بدن میزبان کاهش پیدا کرد. پروفسور ارنفورس میگوید: «مطالعهی ما نشان میدهد که حساسیت به درد فقط در فیبرهای عصبی پوست رخ نمیدهد، بلکه اندامی وجود دارد که نسبت به درد حساس است. این کشف باعث میشود درک ما از مکانیسمهای سلولی حساسیت فیزیکی بیشتر شود و شاید بتوانیم در مورد دردهای مزمن اطلاعات بیشتری کسب کنیم.»ما را در کانال «آخرین خبر» دنبال کنید
(١٦:٥٠) ٩٩/١١/٠٤
(١٦:٢٠) ٩٩/١١/٠٤
چگونه احساس درد میکنیم
(١٥:٥٠) ٩٩/١١/٠٤
(١٥:٢٠) ٩٩/١١/٠٤
(١٥:٠٠) ٩٩/١١/٠٤
(١٤:٣٠) ٩٩/١١/٠٤
(١٤:٢٧) ٩٩/١١/٠٤
(١٣:٥٥) ٩٩/١١/٠٤
(١٣:٢٥) ٩٩/١١/٠٤
(١٢:٥٥) ٩٩/١١/٠٤
(١٢:٣٠) ٩٩/١١/٠٤
(١٢:٠٥) ٩٩/١١/٠٤
(١١:٣٠) ٩٩/١١/٠٤
(١١:٠٥) ٩٩/١١/٠٤
(١٠:٣٠) ٩٩/١١/٠٤
(١٠:٠٠) ٩٩/١١/٠٤
(٠٩:٣٠) ٩٩/١١/٠٤
(٠٩:٠٠) ٩٩/١١/٠٤
(٠٨:٣٠) ٩٩/١١/٠٤
(٠٨:٠٠) ٩٩/١١/٠٤
(٢٢:٥٠) ٩٩/١١/٠٣
(٢٢:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
(٢١:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
(٢٠:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
(١٩:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
(١٨:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
(١٧:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
(١٦:٣٠) ٩٩/١١/٠٣
(١٦:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
(١٥:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
(١٤:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
(١٣:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
(١٢:٤٨) ٩٩/١١/٠٣
(١٢:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
(١١:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
(١٠:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
(٠٩:٠٠) ٩٩/١١/٠٣
چگونه احساس درد میکنیم
(٢٢:٥٠) ٩٩/١١/٠٢
(٢٢:٠٠) ٩٩/١١/٠٢
(٢١:٠٠) ٩٩/١١/٠٢
(٢٠:٠٠) ٩٩/١١/٠٢
(١٩:٠٠) ٩٩/١١/٠٢
(١٨:٠٠) ٩٩/١١/٠٢
(١٧:٠٠) ٩٩/١١/٠٢
(١٦:٠٠) ٩٩/١١/٠٢
(١٥:٠٠) ٩٩/١١/٠٢
(١٣:٠٠) ٩٩/١١/٠٢
(١٢:٠٠) ٩٩/١١/٠٢
(١١:٠٠) ٩٩/١١/٠٢
(١٠:٠٠) ٩٩/١١/٠٢
0